अध्ययन कैंसर के लिए एक नया संभावित चिकित्सीय लक्ष्य ढूंढता है

नई दिल्ली, 24 नवंबर (इंडिया साइंस वायर) : आनुवंशिक जानकारी को संतान को अक्षुण्ण रूप में स्थानांतरित करना पृथ्वी पर जीवन की निरंतरता की आधारशिला है। हालांकि, डीएनए अणु जो इस आनुवंशिक जानकारी को संग्रहीत करते हैं, वे कई आंतरिक और बाहरी कारकों के कारण होने वाले नुकसान के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं जो कोशिकाओं को अक्सर उजागर होते हैं। कोशिका द्वारा अनुभव किया गया ऐसा जीनोटॉक्सिक तनाव कैंसर के विकास में योगदान करने वाले मुख्य कारकों में से एक है।

जीवों ने सेलुलर तंत्र विकसित किया है जो डीएनए क्षति प्रतिक्रिया और मरम्मत प्रणाली को ट्रिगर करता है, जो सामान्य परिस्थितियों में कैंसर के विकास को रोकने में मदद करता है। लेकिन अगर इसमें खामियां हैं तो ये कैंसर का कारण बन सकते हैं। इसलिए, प्रणाली के विभिन्न घटक कैंसर के जीव विज्ञान को समझने और चिकित्सीय लक्ष्यों की पहचान करने के उद्देश्य से अनुसंधान की वस्तु रहे हैं।

रुचि का एक ऐसा अणु “β-TrCP” नामक एक प्रोटीन है, जो डीएनए क्षति प्रतिक्रिया सहित कई सेलुलर प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है। मनुष्यों में, इस प्रोटीन के दो रूप होते हैं, β-TrCP1 और β-TrCP2, जिनके विनियमन को कैंसर सहित कई बीमारियों से जोड़ा गया है।

अध्ययनों से पता चला है कि जहां β-TrCP1 एक ट्यूमर शमन अणु के रूप में कार्य कर सकता है, वहीं β-TrCP2 में ऑन्कोजीन के रूप में कार्य करने की क्षमता है। ट्यूमर सप्रेसर्स जीनोम को नुकसान पहुंचाने वाले कारकों से बचाते हैं, जबकि ऑन्कोजीन इस ट्यूमर सप्रेसर फंक्शन का मुकाबला करते हैं और आनुवंशिक रूप से असामान्य (कैंसर) कोशिकाओं को बढ़ने देते हैं। यह सवाल उठाता है कि क्या β-TrCP1 और β-TrCP2 अणु एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं, और यदि हां, तो वे इसे कैसे करते हैं।

डॉ मानस कुमार संतरा के नेतृत्व में भारत सरकार के जैव प्रौद्योगिकी विभाग (डीबीटी) के एक स्वायत्त संस्थान, पुणे में नेशनल सेंटर फॉर सेल साइंस (डीबीटी-एनसीसीएस) में वैज्ञानिकों की एक टीम द्वारा किए गए एक नए अध्ययन में कुछ अंतर्दृष्टि प्राप्त हुई है। इस मामले में।

इसने पहली बार दिखाया है कि β-TrCP1 और TR-TrCP2 एक दूसरे के साथ संवाद करते हैं और डीएनए क्षति प्रतिक्रिया के दौरान क्रॉस-रेगुलेशन दिखाते हैं। उन्होंने स्थापित किया है कि जब कोशिका जीनोटॉक्सिक तनाव का अनुभव करती है, तो TR-TrCP1 β-TrCP2 के कार्य को निष्क्रिय करने की कोशिश करता है ताकि p53 को सक्रिय किया जा सके, एक अन्य महत्वपूर्ण ट्यूमर-शमन प्रोटीन जिसे “जीनोम का संरक्षक” माना जाता है, इस प्रकार कोशिका की रक्षा करता है डीएनए क्षति और कैंसर का विकास।

इस प्रकार उनके अध्ययन से पता चला है कि β-TrCP1 को कैंसर से लड़ने के लिए एक चिकित्सीय एजेंट के रूप में खोजा जा सकता है। अध्ययन दल ने जर्नल ऑफ बायोलॉजिकल कैमिस्ट्री (जेबीसी) जर्नल में अपने निष्कर्षों पर एक रिपोर्ट प्रकाशित की है।

आईएसडब्ल्यू/एसपी/डीबीटी-एनसीसीएस/24/11/2021

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